|

Η
παγκόσμια επιδημιολογική εξά-πλωση της
παχυσαρκίας και των νοσηρών συνεπειών της
(υπερλι-πιδαιμία, διαβήτης, αγγειοπάθειες,
στεφανιαία νόσος) θεωρούνται από-τοκα των
αλλαγών
στη διατροφή και τις συνθήκες διαβίωσης του
20ου αιώνα. Παρά τις μακροχρόνιες και
επίπονες ερευνητικές προσπάθειες, η μόνη
αποτελεσματική θεραπεία στις σοβαρές μορφές
παχυσαρκίας είναι ακόμη και σήμερα η
χειρουργική. Δυστυχώς όμως οι
περισσότερες από τις
σύγχρονες χειρουργικές τεχνικές απέχουν από
το να χαρακτηριστούν ιδανικές. Τα
σπουδαιότερα μειονεκτή-ματά τους είναι οι
μακροπρόθεσμες
επιπλοκές εξ αιτίας της τοποθέτησης ξένων
σωμάτων (δακτύλιοι,
πλέγ-ματα) και της
δημιουργίας δυσαπορρόφησης (χολοπαγκρεατική
εκτροπή, by-pass). Οι
επιπλοκές
αυτές άν και δεν είναι πολύ συχνές μπορεί
να έχουν σοβαρές συνέπειες για την υγεία,
όπως χρόνιες φλεγμονές,
διατρήσεις οργάνων,
ιστολογικές αλλοιώσεις του βλεννογόνου των
εντερικών και γαστρικών παρακάμψεων,
διαρροϊκό σύνδρομο και ηπατική ίνωση. Στην
περίπτωση του γαστρικού by-pass ο
αποκλεισμός του ανωτέρου πεπτικού καθιστά
τεχνικά δύσκολη έως αδύνατη την ενδοσκοπική
επιτήρηση του πεπτικού.
Είναι
το
πεπτικό μας σύστημα εξελικτικά
"απαρχαιωμένο";
Το πεπτικό
σύστημα του ανθρώπου είναι σύμφωνα με τη θεωρία του
Darwin προϊόν εξέλιξης εκατομμυρίων ετών.
Στη μακρά του πορεία, ο άνθρωπος έγινε
παμφάγος προκειμένου να εξοικονομήσει
την αναγκαία για την επιβίωση καθημερινή
ενέργεια. Για εκατοντάδες χιλιάδες χρόνια μέχρι
και πριν λίγες δεκαετίες ακόμη,
η συνήθης διατροφή περιελάμβανε τροφές πλούσιες
σε φυσικές ή μερικώς κατεργασμένες φυτικές ίνες
και ελάχιστο λίπος και κρέας. Δηλαδή τροφές με χαμηλή περιεκτικότητα
θερμίδων ανά μονάδα όγκου. Για το λόγο αυτό
οι άνθρωποι
έπρεπε να καταναλώσουν
καθημερινά μεγάλες ποσότητες τροφής για να
καλύψουν τις ενεργειακές τους ανάγκες. Είχαν
επίσης ανάγκη από ένα πολύ αποδοτικό πεπτικό σύστημα,
ικανό να χωρέσει την απαραίτητη ποσότητα
τροφής και να απομυζήσει την απαραίτητη
ενέργεια. Η κατάσταση ξαφνικά άλλαξε μέσα σε
ένα μόλις
αιώνα. Η εντατικοποίηση και η
βιομηχανοποίηση της της παραγωγής
έφερε μια μεγάλη ποικιλία έτοιμων και φθηνών
τροφίμων με ψηλή περιεκτικότητα σε λίπος και ζάχαρη
που ανέτρεψε τις
παραδοσιακές διατροφικές συνήθειες.
Η σύγχρονη
διατροφή περιλαμβάνει σχεδόν αποκλειστικά
πλούσια σε ενέργεια κατεργασμένα και εύπεπτα
τρόφιμα που μπερδεύουν το πεπτικό
σύστημα και τη νευροορμονική ρύθμιση του
μεταβολισμού. Με τη σύγχρονη διατροφή
η απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών
ολοκληρώνεται στην αρχή του λεπτού εντέρου,
πριν καν η τροφή φθάσει στο τελικό τμήμα του
(ειλεός). Ο ειλεός είναι όμως το όργανο του
πεπτικού συστήματος που με τη νευροορμονική
του δράση (παραγωγή GLP-1)
δίνει τα πιό ισχυρά σήματα κορεσμού
στον εγκέφαλο. Έχει αποδειχθεί ότι οι
παχύσαρκοι έχουν ελαττωμένη παραγωγή GLP-1
και διαταραγμένη αίσθηση κορεσμού. Εκτός από
την ποιότητα της διατροφής, αυτό μπορεί
επίσης να οφείλεται στο γεγονός ότι οι
παχύσαρκοι έχουν συχνά μεγαλύτερο λεπτό
έντερο.
Το πανεπιστήμιο
της California, μελετώντας
τις διατροφικές αλλαγές
στις ΗΠΑ τα τελευταία 50
χρόνια, κατέληξε στο
συμπέρασμα ότι με τα συμερινά διατροφικά
δεδομένα, ο
μέσος Αμερικανός προσλαμβάνει καθημερινά 500 θερμίδες
παραπάνω απ' ότι τη δεκαετία του 50
(University of California Wellness Letter,
January 2002). Το
πεπτικό σύστημα του
ανθρώπου με ένα στομάχι
χωρητικότητας 1000-1500 gr
και λεπτό έντερο μήκους
5-6 m, μοιάζει λοιπόν να είναι μια αχρείαστα αποδοτική
μηχανή για τα διατροφικά δεδομένα
του 21ου αιώνα. Με τα δεδομένα αυτά για
να αποφύγουμε την παχυσαρκία, θα ήταν
χρήσιμο ένα πιό "προσαρμοσμένο" πεπτικό σύστημα.
Αυτό θα έπρεπε να αποτελείται
από ένα στομάχι χωρητικότητας 150-200
gr, λεπτό έντερο μήκους 2,5-3
m (το 1,5 m θα
είναι ειλεός)
και παχύ έντερο μόλις 50-100
cm. Στην πραγματικότητα, αυτό περίπου
υλοποιείται με τις επεμβάσεις παράκαμψης (by-pass,
Scopinaro, Marceau).
Το
σκεπτικό της χειρουργικής προσαρμογής του
πεπτικού.
Όλες οι
επεμβάσεις παράκαμψης στοχεύουν στη
δημιουργία ενός μικρότερου πεπτικού
συστήματος που περιλαμβάνει μικρότερο
στομάχι και μικρότερο "λειτουργικό" λεπτό
έντερο. Η σμίκρυνση του στομάχου
παγματοποιείται είτε με γαστρεκτομή
(επεμβάσεις Scopinaro
και Marceau/DS)
ή με γαστρικό αποκλεισμό (Roux-en
Y by-pass). Η βράχυνση του λεπτού
εντέρου πραγματοποιείται με αποκλεισμό της
πρώτης του μοίρας (12δάκτυλο και νήστιδα).
Όλες αυτές οι επεμβάσεις (εκτός από την
επέμβαση D/S)
καταργούν επιπλέον τη βαλβίδα του πυλωρού.
Οι ανεπιθύμητες συνέπειες των παρακάμψεων
είναι η σοβαρή δυσαπορρόφηση σιδήρου,
ασβεστίου και βιταμινών (Β12) και το
σύνδρομο dumping.
Όταν η δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών
και η μείωση των προσλαμβανομένων θερμίδων
κρίνεται απαραίτητη (ΔΣΒ>55), οι επεμβάσεις
αυτές είναι προς το παρόν αναντικατάστατες.
Όταν όμως μια τέτοια προοπτική δεν είναι
απαραίτητη (ΔΣΒ<50), θα ήταν σκόπιμη μια
επέμβαση που θα διατηρούσε τα πλεονεκτήματα
του by-pass
βραχείας έλικας (μικρό στομάχι, συντόμευση
του εντερικού transit,
διέγερση της έκκρισης GLP-1 και
ινσουλίνης) αλλά θα ήταν απαλλαγμένη από τα
μειονεκτήματα της ελκογένειας και της
δυσαπορρόφησης μικροθρεπτικών συστατικών. Με
αυτό το σκεπτικό η ομάδα Santoro σχεδίασε
την επέμβαση προσαρμογής. Στην επέμβαση αυτή
η βράχυνση του πεπτικού συστήματος
υλοποιείται με το συνδυασμό κάθετης
(sleeve)
γαστρεκτομής, επιπλοεκτομής και τμηματικής
εκτομής του μεσαίου τμήματος του λεπτού
εντέρου με το μεσεντέριό του, διατηρώντας
1,5 m νήστιδας και
1,5 m ειλεού
(Εικόνα 1 και 3).
|

|

|
|
Εικόνα
1.
Η επέμβαση προσαρμογής δημιουργεί ένα
βραχύτερο πεπτικό σύστημα με αφαίρεση
τμήματος του στομάχου και του λεπτού
εντέρου. |
Αποτελέσματα της επέμβασης προσαρμογής.
Η κατά 80-90%
μείωση της γαστρικής χωρητικότητας
περιορίζει την καταναλισκόμενη ανά γεύμα
τροφή. Η αφαίρεση του θόλου του στομάχου
μειώνει την έκκριση γκρελίνης και το αίσθημα
πείνας. Η λειτουργία του πυλωρού ελέγχει το
ρυθμό γαστρικής κένωσης. Η αφαίρεση του
μέσου τμήματος του λεπτού εντέρου έχει σαν
αποτέλεσμα την ελάττωση της απορρόφησης
τριγλυκεριδίων και ελευθέρων λιπαρών οξέων
και διεγείρει την έκκριση GLP-1 και
ινσουλίνης με τη γρήγορη διέλευση τροφής
στον ειλεό. Με την αφαίρεση μέρους του
σπλαγχνικού λίπους (επίπλουν και μέρος του
μεσεντερίου) θεωρητικά ελαττώνεται η
παραγωγή ΡΑΙ-1 και ρεζιστίνης, ουσιών που
αυξάνουν την πιθανότητα φλεβικής θρόμβωσης
και προκαλούν υπερινσουλινισμό και αντίσταση
στην ινσουλίνη. Η επέμβαση διατηρεί
αναλλοίωτη την ανατομική συνέχεια και τη
λειτουργία όλων των οργάνων του πεπτικού
συστήματος και δε δημιουργεί δυσαπορρόφηση
θρεπτικών και μικροθρεπτικών συστατικών
(συνολικό μήκος λεπτού εντέρου 3
m που περιλαμβάνει
12δάκτυλο, νήστιδα και ειλεό*).
Ενδείξεις της επέμβασης.
Η επέμβαση είναι
κατάλληλη για τη θεραπεία της νοσογόνου
παχυσαρκίας με ΔΣΒ μεταξύ 40-50. Ενδείκνυται
επίσης σε ασθενείς με κεντρικού τύπου
παχυσαρκία με ΔΣΒ= 35-40 που πάσχουν από
μεταβολικό σύνδρομο (διαβήτης τύπου ΙΙ,
δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, αγγειοπάθεια). Η
αναμενόμενη απώλεια βάρους είναι όσο και
αυτή του γαστρικού
by-pass βραχείας έλικας (60-65% του
πλεονάζοντος βάρους). Επειδή η επέμβαση
προσαρμογής δε δημιουργεί δυσαπορρόφηση
θρεπτικών συστατικών, δεν είναι όσο θα
έπρεπε αποτελεσματική στη βαριά νοσογόνο
παχυσαρκία (ΔΣΒ>55). Η επέμβαση προτείνεται
σαν εναλλακτική του γαστρικού δακτυλίου και
του γαστρικού by-pass
βραχείας έλικας
Roux.
|
|
|
|
|
Η
νευροορμονική
λειτουργία του
πεπτικού.
|
|
GLP-1: (Glucagon-like
peptide 1): Εκκρίνεται
από τα
εντεροενδοκρινή
L-κύτταρα
του λεπτού
εντέρου
και κυρίως
του τελικού του
τμήματος (ειλεού).
Η ορμόνη
αυτή
διεγείρει
την
έκκριση
ινσουλίνης
από το
πάγκρεας,
αναστέλλει
την
γαστρική
κένωση και
εμπλέκεται
στο
μηχανισμό
πρόκλησης
κορεσμού,
πληροφορώντας τον
εγκέφαλο για την
παρουσία τροφής στο
έντερο. Το
ερέθισμα
για την
απελευθέρωσή
της είναι η
έλευση τροφής στο
τελικό
τμήμα του
λεπτού
εντέρου (ειλεός). Η
σημαντική βελτίωση
του σακχαρώδη
διαβήτη που
προκαλείται με τις
επεμβάσεις
δυσαπορρόφησης,
οφείλεται στη ισχυρή
διέγερση της
έκκρισης GLP-1 με
την ταχεία διέλευση
άπεπτης τροφής στον
ειλεό.
Γκρελίνη:
Είναι ένα πεπτίδιο
28 αμινοξέων που
εκκρίνεται κυρίως
από το θόλο του
στομάχου. Διεγείρει
τη γαστρική έκκριση
και την πείνα. Τα
επίπεδά της πέφτουν
γρήγορα με τη λήψη
τροφής.
Πιθανολογείται ότι
μπορεί να παίζει
κάποιο ρόλο στην
ανάκτηση βάρους μετά
από δίαιτες.
PAI-1:
Plasminogen
activator inhibitor
1 (PAI-1): Είναι
παράγοντας που
σταθεροποιεί τους
θρόμβους του αίματος
και βρίσκεται
αυξημένος σε
αγγειοπαθείς και
ασθενείς με
στεφανιαία νόσο.
Παράγεται σε μεγάλες
ποσότητες από το
ενδοκοιλιακό λίπος,
κυρίως από το
μεσεντέριο και το
μείζον επίπλουν. Η
μείωση των
κυκλοφορούντων
επιπέδων ΡΑΙ-1
βελτιώνει το
μεταβολικό
profile και
μειώνει τον
καρδιαγγειακό
κίνδυνο.
Ρεζιστίνη: Η
ουσία αυτή που
παράγεται επίσης από
το λιπώδη
ενδοκοιλιακό ιστό,
έχει ορμονική δράση
ανταγωνιστική στην
ινσουλίνη,
μειώνοντας την
ευαισθησία του
ήπατος και των
σκελετικών μυών στην
ινσουλίνη. Ευνοεί
δηλαδή την εμφάνιση
σακχαρώδη διαβήτη.
Ο μεταβολικός
ρόλος του
ενδοκοιλιακού
λίπους: Η
εκλεκτική συσσώρευση
λίπους στην περιοχή
της κοιλιάς, γνωστή
και σαν ανδρικού
τύπου ή κεντρικού
τύπου παχυσαρκία
είναι κατάσταση που
προδιαθέτει σε
υπέρταση, διαβήτη,
υπερτριγλυκεριδαιμία
και αγγειακές
θρομβώσεις
(μεταβολικό
σύνδρομο). Η
αυξημένη περίμετρος
της κοιλίας
(μεγαλύτερη από 103cm
στους άνδρες
ή 88cm
στις γυναίκες) είναι
ένας γνωστός δείκτης
καρδιαγγειακού
κινδύνου. Το
σπλαγχνικό
ενδοκοιλιακό λίπος
είναι ανθεκτικό στην
ινσουλίνη και
απελευθερώνει
μεγάλες ποσότητες
ελευθέρων λιπαρών
οξέων που
μεταφέρονται και
εναποτίθενται μέσω
της πυλαίας
κυκλοφορίας στο
ήπαρ, συμβάλλοντας
στην ανάπτυξη
σακχαρώδους διαβήτη
και μεταβολικών
επιπλοκών.
|
|
|
|
|
 |
|
Εικόνα
2. Κάθε
τμήμα του
πεπτικού
συστήματος
εκτελεί
εξειδικευμένες
λειτουργίες που
διαταράσσονται
με τις εντερικές
παρακάμψεις. Στην
επέμβαση
προσαρμογής
προέχει η
διατήρησή τους. |
|
|
 |
Εικόνα 3. Χειρουργικό
παρασκεύ-ασμα
επέμβασης προσαρμογής
σε ασθενή μας.
Γαστρικό παρασκεύ-ασμα
χωρητικότητας 1200gr,
μείζον επίπλουν και
1,5
m λεπτού
εντέρου. |
|
|
|
|
|
|
|
Πλεονεκτήματα της επέμβασης προσαρμογής. |
|
|
Δεν εμφυτεύονται ξένα υλικά. |
|
Δεν προκαλείται δυσαπορρόφηση
θρεπτικών συστατικών. |
|
Δεν προκαλούνται στενώσεις του
πεπτικού σωλήνα και εμετοί. |
|
Δε χρειάζεται διαιτολογική παρέμβαση
και διατροφικούς κανόνες. |
|
Δεν δημιουργεί έλκη του πεπτικού
σωλήνα. |
|
Σημαντική βελτίωση του διαβήτη, της
υπέρτασης και της υπερλιπιδαιμίας,
ανώτερη από αυτή του γαστρικού
δακτυλίου. |
|
Συγκρίσιμη απώλεια βάρους με αυτή
του γαστρικού
by-pass βραχείας έλικας
Roux. |
|
Δρά προληπτικά στη στεφανιαία νόσο
και το διαβήτη. |
|
|
|
* Το
φυσιολογικό μήκος του
λεπτού εντέρου είναι 3-8
m. Λεπτό
έντερο μήκους 3 m
που περιλαμβάνει
νήστιδα και τουλάχιστον
1 m ειλεού
λειτουργεί εντελώς
φυσιολογικά. Αντιθέτως,
η εκτομή περισσοτέρου
από 1
m ειλεού
δημιουργεί στεατόρροια,
ασχέτως του συνολοικού
μήκους του λεπτού
εντέρου. Δυσαπορρόφηση
θρεπτικών συστατικών δε
δημιουργείται με
εκτομές μέχρι και του 1/3
του κατώτερου λεπτού
εντέρου (1-4). |
|
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Hoffman
AF, Poley JR. Role of bile acid
malabsorption in the pathogenesis of
diarrhea and steatorrhea in patients
with ileal resection. I. Response to
cholestyramine or replacement of dietary
long-chain triglycerides by medium-chain
triglycerides. Gastroenterology
1972;62:918-34.[Medline]
2.
Hylander E, Ladefoged K, Jarnum S.
Nitrogen absorption following small
intestinal resection. Scand J
Gastroenterol 1980;15:853-8.[Medline]
3.
Ladefoged K, Nicolaidou P, Jarnum S.
Calcium, phosphorus, magnesium, zinc and
nitrogen balance in patients with severe
short bowel syndrome. Am J Clin Nutr
1980;33:2137-44.[Medline]
4. Woolf
GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN.
Nutritional absorption in short bowel
syndrome: evaluation of fluid, calorie,
and divalent cation requirements. Dig
Dis Sci 1987;32:8-15.[Medline]
5.
Byrne
TK. Complications of surgery for
obesity. Surg Clin North Am 2001;81:1181-93.
6.
Lam NT, Kieffer TJ. The multifaceted
potential of glucagon-like peptide-1 as
a therapeutic
agent. Minerva Endocrinol 2002;27:79-93.
7.
Layer P, Holst JJ, Grandt D, Goebell H.
Ileal release of glucagon-like peptide-1
(GLP-1). Association with inhibition of
gastric acid secretion in humans. Dig
Dis Sci
1995;40:1074-82.
8.
Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D,
Bonalumi U, Bachi V. Bilio-pancreatic
bypass for
obesity: II. Initial experience in man.
Br J Surg 1979;66:618-20.
9.
Juhan-Vague I, Alessi MC, Morange PE.
Hypofibrinolysis and increased PAI-1
are
linked to atherothrombosis via insulin
resistance and obesity. Ann Med 2000;32(Suppl
1):78-84.
10.
Carmichael AR, Tate G, King RF, Sue-Ling
HM, Johnston D. Effects of the Magenstrasse
and Mill operation for obesity on plasma
plasminogen activator inhibitor
type 1, tissue plasminogen activator,
fibrinogen and insulin. Pathophysiol
Haemost Thromb 2002;32:40-3.
11.
Thorne A, Lonnqvist F, Apelman J,
Hellers G, Arner P. A pilot study of
longterm effects
of a novel obesity treatment:
omentectomy in connection with adjustable
gastric banding. Int J Obes Relat Metab
Disord 2002;26:193-9.
12.
Bergman RN, Van Citters GW, Mittelman
SD, Dea MK, Hamilton-Wessler M, Kim
SP et al. Central role of the adipocyte
in the metabolic syndrome. J Investig
Med 2001;49:119-26.
13.
Dachtler J, Johnston D, Halstead JC,
King RF. Partial ileal resection for
hypercholesterolaemia
in patients undergoing surgery for
obesity Br J Surg 1999;86:1256-8.
|
|
|
|
|