Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση είναι νόσος του πεπτικού συστήματος που προκαλείται από την παλινδρόμηση γαστρικού περιεχομένου στον οισοφάγο, λόγω ανεπάρκειας του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα. Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση είναι μια συχνή νόσος που κατά κύριο λόγο οφείλεται στο σύγχρονο τρόπο διαβίωσης και τις διατροφικές συνήθειες (πικάντικα φαγητά, αλκοόλ, καφές, σοκολάτα, κάπνισμα). Παράγοντες που επίσης ευνοούν την παλιν-δρόμηση είναι η παχυσαρκία, η ύπαρξη διαφραγματοκήλης (Εικόνα 1), διατροφικές και καθημερινές συνήθειες,  φάρμα-κα και εγκυμοσύνη. Τα πιο συχνά συμπτώματα είναι το οπισθοστερνικό αίσθημα καύ-σου που μπορεί να επεκτείνεται μέχρι τη βάση του λαιμού, οι ερυγές (ρέψιμο), ο πόνος στη βάση του θώρακα, επιγαστρικό αίσθημα βάρους και δυσπεψία. Τα συμπτώματα αρχίζουν συνή-θως μία με δύο ώρες μετά το γεύμα και επιδεινώνονται με την κατάκλιση. Η χαρακτηριστική ιστολογική αλλοίωση που είναι και παθογνωμονική της ΓΟΠ είναι η οισοφαγίτιδα που προκαλείται από το χρόνιο χημικό ερεθισμό του οισοφάγου από την παλινδρόμηση γαστρικού οξέος (οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση). Η βαρύτητα της οισοφαγίτιδας εξαρτάται από:

	Το ποσό και την οξύτητα των γαστρικών υγρών που παλινδρομούν προς τον οισοφάγο.
	Τη συχνότητα των επεισοδίων παλινδρόμησης.
	Τη χρονιότητα της παλινδρόμησης.

Η κλινική σπουδαιότητα της παλινδρόμησης αφορά τις επιπλοκές της οισοφαγίτιδας όπως έλκη, αιμορραγία και καλοήθεις στενώσεις του οισοφάγου. Η πιό σοβαρή όμως επιπλοκή της μακροχρόνιας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης είναι η εξέλιξη της οισοφαγίτιδας σε οισοφάγο Barrett που συμβαίνει στο 10-20% των περιπτώσεων. Ο οισοφάγος Barrett είναι μια σοβαρή δυσπλασία του βλεννογόνου που μπορεί τελικά να οδηγήσει σε καρκίνο. 

Η διάγνωση και η βαρύτητα της νόσου πρέπει να επιβεβαιώνεται με ενδοσκοπική μελέτη (γαστροσκόπηση) και βιοψίες του οισοφάγου. Μερικές φορές είναι χρήσιμη η εικοσιτετράωρη πεχαμετρία του οισοφάγου που καταγράφει την οξύτητα και τα επεισόδια παλινδρόμησης σε πραγματικές συνθήκες. 

Οισοφάγος Barrett.	Οισοφαγίτις 3ου βαθμού.	Διαφραγματοκήλη.
Εικόνα 2. Ενδοσκοπικά ευρήματα γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης.

Θεραπεία: Για την αντιμετώπιση της παλινδρόμησης και κυρίως για την πρόληψη των επιπλοκών της, χρειάζεται τροποποίηση των καθημερινών συνηθειών διαβίωσης, διαιτολογική παρέμβαση και φαρμακευτική αγωγή. Η φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στην μείωση της γαστρικής έκκρισης και οξύτητας και τη διευκόλυνση της κένωσης του στομάχου έτσι ώστε να μειωθεί η έκθεση του οισοφάγου στα γαστρικά υγρά. Συνήθως χρησιμοποιείται συνδυασμός αντιόξινων (Σουκραλφάτη) με αντιεκκριτικά (πραζόλες) και προκινητικά (Μετοκλοπραμίδη) φάρμακα.
Το χρονικό διάστημα της αγωγής κυμαίνεται από μερικές εβδομάδες μέχρι και μήνες. Μερικές φορές η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αρκετή και πιθανόν να χρειαστεί θεραπεία συντήρησης, η οποία συνήθως γίνεται με μικρές δόσεις αντιεκκριτικών φαρμάκων. Σε μερικές περιπτώσεις μπορεί να θεωρηθεί αναγκαία η χειρουργική θεραπεία, και κυρίως όταν υπάρχει διαφραγματοκήλη.

Η χειρουργική θεραπεία, η οποία στοχεύει στην επιδιόρθωση της λειτουργικής ανεπάρκειας του κάτω οισοφαγικού σφιγκτήρα, είναι επιτυχής στο 85-93% των ασθενών. Η χρονία χορήγηση φαρμακευτικής αγωγής είναι προτιμότερη για ασθενείς προχωρημένης ηλικίας ή με συνοδές παθήσεις που εμποδίζουν την ασφαλή χειρουργική επέμβαση.
Δύο τουλάχιστον προοπτικές κλινικές μελέτες, που συνέκριναν την φαρμακευτική μέ τη χειρουργική θεραπεία της νόσου από γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, υποστηρίζουν την υπεροχή της χειρουργικής θεραπείας.

Η λαπαροσκοπική επέμβαση Nissen συνίσταται στη δημιουργία μίας νέας βαλβίδας (ζώνη υψηλής πίεσης) μεταξύ του οισοφάγου και του στομάχου, τυλίγοντας το πάνω μέρος του στομάχου γύρω από τον οισοφάγο, χωρίς να χρησιμοποιούνται ξένα προς τον οργανισμό υλικά. Χρησιμοποιούνται 5 port-sites και η επέμβαση διαρκεί 2-3 ώρες. Ο ασθενής περπατά σε 3-4 ώρες και επιστρέφει στο σπίτι σε 24-48 ώρες χωρίς μετεγχειρητικό πόνο. Τις περισσότερες φορές επιστρέφει στις καθημερινές του ασχολίες σε 1 εβδομάδα χωρίς να χρειάζεται φάρμακα ή να ακολουθεί συγκεκριμένη δίαιτα

Βιβλιογραφία

1. Ireland AC, Holloway RH, Toouli J, Dent J. Mechanisms underlying the antireflux action of fundoplication. Gut 1993; 34:303-8.
2. Klingman RR, Stein HJ, DeMeester TR. The current management of gastroesophageal reflux. Adv Surg 1991; 24:259-91.
3. Vaezi MF, Richter JE. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett's esophagus. Surgery 1995; 117:699-704.
4. Spechler SJ. Comparison of medical and surgical therapy for complicated gastroesophageal reflux disease in veterans. N Engl J Med 1992; 326:786-792.
5. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor fr esophageal adrenocarcinoma. NEMJ 1999; 340 (11); 825-831.
6. Spechler SJ, Goyal RK. The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 1996; 110:614-621.
7. Grande L, Toledo-Pimentel V, Manterola C, et al. Value of Nissen fundoplication in patients with gastro-oesophageal reflux judged by long-term symptom control. Br J Surg 1994; 81:548-50.
8. Collard JM, de Gheldere CA, De Kock M, Otte JB, Kestens PJ. Laparoscopic antireflux surgery. What is real progress? Ann Surg 1994; 220:146-54.
9. Efficacy of Nissen Fundoplication Versus Medical Therapy in the Regression of Low-Grade Dysplasia in Patients With Barrett Esophagus. A Prospective Study. Mauro Rossi, Marco Barreca, Nicola de Bortoli et. al  Ann Surg. 2006 January; 243(1): 58–63